文章來源：癲癇醫(yī)院 發(fā)布時間:2016-01-31
北京治療癲癇的醫(yī)院哪個好些，隨著現(xiàn)在社會的不斷發(fā)現(xiàn)，目前患有癲癇病都人群更是在不斷的增多，給很多的朋友都帶來了困擾，癲癇病是一種嚴重摧殘患者身心健康的疾病，已經(jīng)有越來越多的人開始關注該疾病。癲癇病的治療過程雖然相對復雜，但是該疾病并不是不治之癥，需要到正規(guī)的專業(yè)的醫(yī)院做治療。
北京治療癲癇的醫(yī)院哪個好些
漸重的局部運動性癲癇發(fā)作
Rasmussen綜合征(Rasmussensyndrome，RS)，以前稱為Rasmussen腦炎，首先由Ras-mussen于1958年報道3例，年齡18個月～5歲。RS是一種特異性進行性疾病，主要見于小兒。臨床表現(xiàn)為逐漸加重的局部性運動性癲癇發(fā)作，常發(fā)展為持續(xù)性部分性癲癇(epilepsiapartialiscontinua，EPC)，抗癲癇藥物不能滿意控制發(fā)作。病程中逐漸發(fā)生偏癱和進行性認知障礙。病理特點是一側(cè)大腦半球限局性慢性炎癥。病因不明，近年的研究認為RS的發(fā)病與自身免疫機制有關。
【病理】Rasmussen所描述的典型病變是一側(cè)大腦半球皮質(zhì)為主的局灶性慢性非特異性炎癥，表現(xiàn)為血管周圍淋巴細胞浸潤，小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)，神經(jīng)元脫失。可有血管周圍噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象，特別見于中型錐體細胞。在炎癥改變的同時，可有少量海綿樣變性，但不廣泛。病理改變可為片狀或多灶性，與周圍腦組織界線分明。晚期炎癥現(xiàn)象減少，小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)減少，而以膠質(zhì)細胞瘢痕和神經(jīng)元脫失為主，有明顯腦萎縮。有許多報道認為，病理改變常有不典型表現(xiàn)，慢性炎癥可延及基底神經(jīng)節(jié)、腦干和小腦;近來特別強調(diào)基底神經(jīng)節(jié)在RS病理中的重要性。還可見雙側(cè)大腦半球病變，但以一側(cè)為主。此外，RS的雙重病理改變也越來越受到重視，除了慢性腦炎的病理以外，還可見以前未曾預料到的第二個病變，如皮質(zhì)發(fā)育不良、神經(jīng)元移行缺陷、結(jié)節(jié)性硬化j血管畸形、腦瘤等(Hart等，1998)，這可能對了解RS的發(fā)病機制有所幫助。迄今尚未見到神經(jīng)細胞內(nèi)有病毒包涵體的存在。
【病因和發(fā)病機制】RS的病因尚未完全清楚，現(xiàn)多認為是一種自身免疫性疾病。曾提出可能為RS病因的假說有慢性持續(xù)性病毒感染、急性病毒感染誘發(fā)局部免疫反應、自身免疫疾病等。由于RS的腦病理與慢性腦炎相同，故提出慢性病毒性腦炎的可能，但在過去30余年中，雖然作出不懈努力以尋找RS腦組織內(nèi)病毒物質(zhì)的存在，均未能成功。只有Power等(1990)對10例RS用巨細胞病毒DMA探針檢查，發(fā)現(xiàn)7例有CMV基因組物質(zhì)。但其他學者在Rs腦標本中均未見到巨細胞病毒、單純皰疹病毒、傳染性單核細胞增生癥病毒等任何病毒物質(zhì)。說明病毒不是RS的病因，至少不是唯一的病因。是否病毒感染誘發(fā)特殊的遺傳素質(zhì)或出現(xiàn)異常的免疫反應，有待進一步研究。
關于免疫反應的問題，Andrews等(1990)發(fā)現(xiàn)RS病兒血清中抗核抗體增高，腦脊液中有寡克隆帶及內(nèi)源性IgG生成，腦組織有慢性炎癥及IgG、IgM、IsA、C3、C1q等免疫復合物沉積，證明免疫反應的存在。同時也顯示，腦皮層的免疫性病理改變可以引起臨床癲癇發(fā)作。
RS的自身免疫學說，由Rogers等(1994)的一系列研究得到證明。作者們用谷氨酸受體亞單位3(GluR3)對兔進行免疫時，發(fā)現(xiàn)兔的癲癇發(fā)作和腦的病理改變與人類RS相似，因而推測RS是針對GluR3蛋白的自身免疫病。隨后，作者們在3例活動性RS病兒的血清中發(fā)現(xiàn)了抗GluR3的自身抗體，證明抗GluR3自身抗體是RS的發(fā)病原因。如果確實如此，則用血漿置換法濾除血循環(huán)中的抗GluR3抗體，應使癥狀減輕。作者遂對1例RS病兒進行了血漿置換，結(jié)果在其循環(huán)抗體減少的同時，臨床也顯著好轉(zhuǎn)。雖然血漿置換的效果是一過性的，但可以認為，GluR3是自身抗原，而抗GluR3抗體是引起RS的神經(jīng)元脫失、慢性炎癥和癲癇發(fā)作的主要原因。正常時，血腦屏障(BBB)阻止抗體進入腦組織，但RS時有BBB的局部缺損，抗GluR3抗體可以通過BBB到達腦細胞的谷氨酸受體，導致腦的免疫性損傷?？笹luR3抗體激活了興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的受體，使神經(jīng)元興奮而引起癲癇發(fā)作;發(fā)作本身又使BBB產(chǎn)生裂隙，使更多的抗體和免疫炎性細胞進入腦內(nèi)，加重免疫反應，形成惡性循環(huán)，導致臨床的進行性惡化病程。Rogers的臨床研究(Twyman等，1995)又進一步證明，抗GluR3抗體不僅可以辨認谷氨酸受體并與之結(jié)合，還能對谷氨酸受體起到激動劑的作用。這是首次發(fā)現(xiàn)特異抗體可以激動一個神經(jīng)遞質(zhì)的受體。由于抗體對谷氨酸受體的過度刺激而引發(fā)臨床癲癇發(fā)作。GluR3受體有A和B兩型，抗GluR3A抗體可以與受體結(jié)合，但不能激活該受體;而抗GluR3B抗體不但可以與受體結(jié)合，還激活谷氨酸受體離子通道活性，并損傷甚至殺死神經(jīng)元。其結(jié)果是：由于抗體的激動作用，引起受體過度刺激，谷氨酸產(chǎn)生過多，產(chǎn)生興奮性毒性作用(excitotoxicity)，導致神經(jīng)元損傷直至死亡。這種神經(jīng)元死亡是通過補體還是通過凋亡機制尚有不同意見。Krauss等(1996)報道l例Rs，用環(huán)磷酰胺效果較好，但并未測到抗GluR3抗體;加之有些RS病理除慢性腦炎之外，還可見其他病變，說明RS的病因仍需進一步證明。
RS時的嚴重癲癇發(fā)作，原因較復雜。根據(jù)上述GluR3自身免疫學說，發(fā)作是由于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸過多所致。RS的雙重病理，如結(jié)節(jié)性硬化、神經(jīng)元移行缺陷等，也可引起癲癇發(fā)作及損傷血腦屏障。對癲癇的遺傳易感性也不能排除。此外，癲癇發(fā)作本身所致腦損傷也使病情惡化。
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